Introduccion:

En esta página podrás aprender todo sobre el proceso de la hemostasia, cada una de sus diferentes fases, su función y las diferentes pruebas que se lleven a cabo para evaluar las 5 fases que comprenden el proceso de la hemostasia.
Además podrás observar imágenes de las pruebas que se llevan a cabo en cada una de las fases de la hemostasia.

HEMOSTASIA

Hemostasia: Es la serie de mecanismos que pone en activo a el organismo para detener una hemorragia. Es la suspensión del sangrado. El proceso de coagulación es una parte importante en el proceso de la hemostasia. El proceso de la hemostasia comprende de 5 fases:1).- Fase Vascular.2).- Fase Plaquetaria.3).- Fase Plasmática o Fase de la Coagulación.4).- Fase de Retracción del Coágulo.5).- Fase de la Conservación del Coágulo.

1) Fase vascular

Definición:Producida la solución de continuidad en la pared de un vaso, se inicia rápidamente (en décimas de segundo) una respuesta vasoconstrictora, debida en parte a reflejos nerviosos locales (axónicos) y espinales, y también a la acción de ciertas aminas vasoactivas liberadas por la acción traumática, entre ellas la serotonina.
Esta respuesta vasoconstrictora cumple dos finalidades en la hemostasia: por una parte disminuya la pérdida de sangre, gracias al cierre del vaso lesionado y por otra inicia la segunda fase, plaquetaria, facilitando la adhesión de las plaquetas. En esta acción facilitadora influye, probablemente y también la exposición de las fibras colágenas de la pared vascular lesionada.

Pruebas de laboratorio clínico que valoran la fase vascular son:

A) Prueba de lazo: Consiste en interrumpir la circulación de retorno, en uno de los miembros superiores del paciente, mediante una ligadura que puede ser el equipo que mide la presión arterial ó bien con un torniquete; la ligadura se hace una presión intermedia entre la presión sistólica y presión diastólica, dónde se comprime el brazo durante 5 minutos, y a los 15 minutos después de haber retirado la ligadura, se cuentan las petequias, y esto nos va a indicar si existe o no fragilidad capilar en este paciente; las plaquetas se cuentan en un circulo de 5 cm de diámetro y los resultados de reportan de la manera siguiente:
10 petequias…….X
20 petequias…….XX
30 petequias…….XXX
40 petequias…….XXXX
El médico interpreta los resultados de la prueba, cuando existe petequias en el paciente que son resultados anormales y le indica que existe debilidad de las paredes de los casos capilares.

B) Prueba de tiempo de sangrado.- Es el tiempo que transcurre del momento en que la sangre sale de la herida hasta que deja de fluir. Los valores de referencia para esta prueba o su tiempo normal es de : 1-3 minutos.

Importancia clínica de la prueba:

El tiempo normal de sangrado nos indica que existe una contracción normal de los vasos capilares y ademas la existencia de un npumero suficiente de plaquetas que tienen actividad normal tanto en cantidad como en calidad.
El tiempo de sangrado puede aumentar en una forma característica en enfermedades como:

- Púrpura Trombositopenia
- Deficiencia del factor VII

2) Fase plaquetaria.

Consiste en la formación de un tapón hemostático temporal (no es estable) formado por plaquetas. Para que sea estable deben situarse fibrinas.
En esta fase se realiza la constitución del trombo o clavo plaquetario ("cabeza blanca" del trombo definitivo), al mismo tiempo que en la agregación plaquetaria tiene lugar la concentración de una gran cantidad de factores necesarios para la tercera fase de la coagulación plasmática.

Pruebas de laboratorio clínico que valoran la fase plaquetaria son:

A) Recuento de plaquetas:
Fundamento.- En una dilución con citrato de sodio y azul de cresil brillante, las plaquetas se cuentan en una cámara de Neubauer utilizando también microscopia de contraste de fases después de que los eritrocitos han sedimentado en solución con oxalato de amonio al 1%.
Objetivos.- comparar las diferentes técnicas para la cuenta de plaquetas y evaluar las ventajas y limitaciones de cada una de ellas.

Material.-
*Cámara de Neubauer
*Pipeta de toma para glóbulos rojos
*Tubo con anticoagulante
*Liquido de dilución oxalato de amonio al 1%
*Caja de petri con papel filtro dentro

Técnica.-
1.- Se usa de preferencia sangre venosa
2.- Con una pipeta de toma para G.R. se aspira sangre hasta las marca de 1.0.
3.- Limpiar la sangre adherida al exterior de la pipeta.
4.- Completar el volumen hasta la marca de 101 con el líquido diluyente de palquetas o con oxalato de amonio al 1%. Dilución 1:100.
5.- Mezclar el diluyente y la sangre por agitación de 3 a 5 minutos.
6.- Descantar las primeras 4-5 gotas de la pipeta y cargar la cámara de Neubauer.
7.- Se llenan los dos lados de la cámara y se deja sedimentar 15 minutos en la caja de petri con papel filtro y unos soportes de madera (La preparación no debe dejarse mucho tiempo en la pipeta antes de llevarse a la cámara).
8.- Realizar la cuenta de plaquetas con objetivo de 40X. En la cámara las plaquetas aparecen como cuerpos refráctiles ovales o alongados.
9.- Contar todos los cuadros del cuadro central (para G.R.) que tiene superficie de 1mm2.
10.- Esta determinación debe hacerse rápidamente para evitar que las plaquetas de aglomeren.

Cálculos.- El número de plaquetas se multiplica por 1000 para dar cifra por mm3 de sangre.
Número de palquetas/mm3 = N x 10 x 100
=N x 1000
N= número de palquetas contadas.
10= Corrección por la altura de la cámara.
100= factor de dilatación.
VALORES DE REFERENCIA: 150,000-450,000 plaquetas/mm3.

B) retracción del coagulo: Es la contacción espontanea del coágulo con expulcion de un suero claro.

Las funciones que desempeñan las plaquetas en el espacio de la hemostasia son las siguientes:
1.- Autoagregación.
2.- Fuente de tromboplastina.
3.- Retracción del coágulo.
4.- Producción de serotonina (sustancia vaso constructora, disminuye el flujo sanguíneo).

Esta prueba mide:
1.- La cantidad de fibrina y su retracción.
2.- El número y la función biológica de las plaquetas.
Las plaquetas producen una proteína llamada actiomiosina que es las responsable de la retracción del coágulo.
En algunas enfermedades puede existir poca o nula retracción del coagulo como en: Trombosis vascular, Anemias, Trombositopenia, hemofilias A, B y C, procesos reumáticos y tuberculosis graves.

Fundamento.- La retracción depende del fibrinógeno y esencialmente de las plaquetas sanguíneas; la prueba permite apreciar indirectamente no sólo las variaciones cuantitativas de estos elementos figurados, sino algunos de sus trastornos funcionales.

Objetivo.- Evaluar mediante esta prueba la cantidad y calidad de las plaquetas en una muestra problema.

Material.-
*Alambre
*Baño maría
*Tubo de ensayo de 13 x 100
*Tubo con anticoagulante
*Gradilla, torniquete, jeringa o equipo vacutainer, torundas.

Técnica.-
1.- Se pone en un tubo de ensayo, 5 ml de sangre venosa recientemente obtenida.
2.- Se lleva el alambre al fondo del tubo(1mm de grosor), cuyos últimos 5 cm formen una espiral con unas 10 vueltas aproximadamente.
3.- Se pone el tubo en baño a 370C, se deja 1 hora. Después de la formación del coágulo (osea se pone en el baño maría) y se examina el tiempo para comprobar cuando se coagula la sangre y una vez que se observó la formación del coágulo, se mide el tiempo y se deja 1 hora en el mismo baño maría.
4.- Se saca el tubo del baño y se extrae cuidadosamente el alambre, se deja escurrir dentro del tubo, el coagulo unido al alambre durante 1 o 2 minutos. Normalmente el coágulo se retrae totalmente en 4 horas a 370C, desprendiéndose del fondo del tubo y despegándose parcialmente de las paredes; entre estas y la masa roja del coagulo aparece una capa sérica de color ámbar. En el fondo del tubo se aprecia un sedimento de hematíes de 2 a 3 mm de espesor.
5.- Se lee el volumen del líquido que quedó en el tubo (también existen algunos glóbulos, pero no es necesario hacer la corrección). Este volumen se anota como porciento del volumen inicial de sangre completa en el tubo.

Cálculos.-
T= Volumen total
S= Volumen del suero residual (una vez retirado el coágulo).
Multiplicar los ml del suero que se obtuvieron x 100 y dividir entre 5
Porcentajes de retracción. Retracción= S x 100
T
Normales: 44-67%
Interpretación de resultados.- La retracción del coágulo es función de la actividad normal de las plaquetas, así como de la formación y retracción de la fibrina, si estos factores son normales, la retracción varia en función inversa del hematocrito. Si faltan plaquetas o fibrinógeno, la retracción se dificulta. Las fibrinolisinas, que disuelven la fibrina, también pueden alterar la retracción del coágulo.

3) Fase plasmática

Proceso que va a conllevar a la formación de la fibrina (insoluble) mediante la activación de una serie de enzimas proteolíticas secuenciales: activación por contacto de la coagulación, la formación del activador intrínseco del X y del activador extrínseco del X, la vía común, trombina actúa sobre el fibrinógeno y fibrina insoluble mediante XIII.
Fase de contacto: se activa al ponerse en contacto la sangre o plasma con superficies extrañas cargadas negativamente.
Para su iniciación, amplificación y propagación requiere de: FXII, PK, K-APM (zimógeno) y FXI (cofactor no enzimático). Cómo se inicia: por la activación del XII por inter-acción con PK – XI sobre su superficie o por autoactivación
*La fase de contacto se inicia con la unión del XII a una superficie cargada negativamente. La activación del XII se inicia por la interacción con PK o XI, o bien por autoactivación. Una vez activado XIIa es capaz de activar al XI y PK para formar XIa y calicreína, los cuales activan recíprocamente al XII. La PK circula en plasma formando complejo con KAMP, al entrar en contacto con superficies negativas, son absorbidos sobre ella junto al XII. La calicreína libera bradiquinina incrementando la permeabilidad vascular, inducción del dolor, vasodilatación de pequeños vasos y contracción de fibra de músculo liso. El KAMP actúa como cofactor del XIIa, aumentando su capacidad de activar al XI y a la PK, e incrementa la velocidad de activación del XII por la calecreina.. Así, que XII, PK, KAMP participan en la coagulación como en la liberación de quininas. Además la calicreína y el XIIa son capaces de convertir el plaminógeno a plasmina y de activar la primera fracción del complemento.
El factor XI circula unido a KAMP y es activado por XIIa o tripsina, por la trombina y XIa en presencia de superficies cargadas negativamente. El XIa activa al IX, quien puede ser activado a través de la vía extrinseca mediante el complejo VIIa- FT. Una vez activado, el IXa convierte al X a Xa, en presencia de un complejo VIIIa, FP, Ca, IXa. La función del VIII es la de cofactor, acelerando la activación del X, del mismo modo que el V activa la conversión de protrombina a trombina. La trombina convierte al VIII en VIIIa, también es activado por Xa.
Vía extrínseca: cuando la sangre entra en contacto con extractos tisulares se desencadena inmediatamente la coagulación. Esta vía es llamada extrínseca porque necesita de la participación del factor tisular (TS) para inniciarla.
El FT se expresa normalmente en la membrana celular de múltiples tejidos: cerebro, pulmón, placenta y riñón, pero es preciso que se produzca una lesión tisular para que dicho factor se exponga en la superficie celular y entre en contacto con el plasma, se sabe que los monocitos y células endoteliales son capaces de expresar FT si son estimulados por interleucina 1 o endotoxina. Cuando se produce un daño tisular, el contacto de las membranas celulares que contienen FT con el plasma conduce a la unión del VII con el FT. El VII se une a la fracción fosfolipidica del FT a través del Ca. El VII es activado por Xa y VIIa. Una vez activado forma un complejo con FT activando al X.
Conexiones de ambas vías: El primer punto de conexión se produce entre el XIIa y el VII, generándose VIIa con lo cual el XIIa no solo dispara la vía intrínseca sino la extrínseca. Otro puntos de conexión: el Xa incrementa la actividad del VII; la activación del IX por el complejo FT, VIIa.
El Xa convierte a la protrombina en trombina. El factor V actúa como cofactor en la activación de la protrombina por el Xa. La trombina así genereda ocupa un lugar central en la hemostasia debido a sus múltiples acciones enzimáticas.
La trombina actúa sobre el fibrinógeno (por ruptura enzimática) liberando dos fibrinopéptidos A y dos fibrinopéptidos B. La moléccula resultante después de la liberación de los fibrinopéptidos es el monómero de fibrina. El siguiente paso es la polimerización de espontánea de los monómeros de fibrina, esto es muy soluble. El último paso es la formación de una malla resistente e insoluble, para lo cual se requiere la acción del XIII y Ca. El XIII es activado por la trombina.

En Resumen:

La fase plasmática es aquella que tiene la finalidad de obtener fibrina. Esta se obtiene a través de unas reacciones en cadena.
En esta fase se forma una especie de malla resistente e insoluble la cual atrapa células y forma así un tapón que se encarga de cubrir la parte lesionada del capilar para terminar así con la salida de sangre.
*Para el inicio de la coagulación es necesario que los tejidos vasculares liberen tromboplastina tisular también conocida con el nombre de factor tisular o factor III.
La coagulación se separa en dos vías, que son la intrínseca y extrínseca. La vía intrínseca tiene más importancia debido a que se conoce como iniciadora de la coagulación. Ambas vías convergen en la vía común y son capaces de activar el factor X para la generación de trombina. La cascada de la coagulación es de utilidad para explicar las alteraciones en (TTPa), (TP) y (TT).
La disminución de factores VIII y IX causan hemofilias A y B, que se asocian con fenómenos hemorrágicos, al igual que los factores X, V y VII.
El factor de la coagulación inicia el mecanismo de la hemostasia en el FT de origen extravascular y forma rápidamente el complejo FT/VIIa.
La función principal del factor tisular es unirse en complejo con el factor VII e iniciar la coagulación.

Pruebas de laboratorio clínico que valoran la fase plasmática son:

A) Prueba de tiempo de coagulación:
Finalidad: determina el tiempo que tarda en coagular la sangre recién extraída. Evalúa la vía intrínseca de la coagulación. Al mismo tiempo evalúa en términos generales: el fibrinógeno y el número y calidad de las plaquetas. Sirve además para controlar los tratamientos con heparina aunque con menos certeza que el tiempo parcial de tromboplastina activada.

Valores normales: tiempo de coagulación 5 a 15 minutos. Retracción: comienza después de 1 hora de coagulado observándose una retracción del 50 %.Valores anormales: Hiperfibrinogenemia. Anemia. Fibrinolisis secundaria.Tiempo de coagulación prolongados: deficiencia de factores de la coagulación. Presencia de anticoagulantes.